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Stankiewicz J, 팬터 SS, Neema M, 아로라 A, 박쥐 CE, Bakshi R (2007) 만성 뇌 질환에 철: 이미징 및 신경 치료 의미. 신경 치료제 4:371-386 리글스워스 JM, 바움 H (1988) 뇌의 철 의존성 효소. 에서: Youdium MBH (에드) 뇌 철: 신경 화학 및 행동 측면. 테일러와 프랜시스, 뉴욕, pp 25-66 철은 산소 수송을위한 중요한 공동 인자, 헴 및 비헴 철 단백질, 전자 전달, 신경 전달 물질 합성, 미엘린 생산 에너지 대사, 및 장기의 미토콘드리아 기능 (Camaschella 2005; 헨체 외. 2004; 네이피어 외. 2005; Stankiewicz 외. 2007). 철 항상성 철 조절 단백질의 큰 그룹에 의해 제어 됩니다. 트랜스퍼린 (Tf)은 철을 망상 엔도테릴리알 시스템, 간 실치 세포 및 신체의 모든 증식 세포로 운반합니다. 이경계 Tf와 Tf 수용체 1(TfR1)의 상호작용 및 수용체 매개 내분비증에 의한 복합체의 내재화는 세포내의 철분 섭취를 유도한다(Conner 및 Schmid 2003; 프레이저앤더슨 2005; Jandl 외. 1959; 모건과 애플턴 1969). TfR1의 합성은 일반적으로 mRNA의 번역되지 않은 영역에 존재하는 철 반응 요소(IRE)를 통해 mRNA 수준에서 조절되는 것으로 알려져 있다.

세포 철 수준이 낮은 경우에, 이 IREs는 분열과 분해에서 mRNA를 보호하고 이렇게 단백질 종합을 증가시키기 위하여 철 조절 단백질과 상호 작용합니다 (Casey et al. 1989; 루오2006). 철 항상성에 관련 된 몇 가지 다른 유전자 ferroportin를 포함 하 여 특징 된 1 (Fpn1; 맥키외. 2000), 트랜스피린 수용체 2 (TfR2; 첸 외. 2007), 헤피딘 (Pigeon et al. 2001), 및 헤모주벨린(Hjv; 란자라 외. 2004). Hepcidin은 또한 Fpn1과 직접 상호 작용하여 철 수준을 조절하는 것으로 밝혀졌으며, 철 수준이 높을 때 Fpn1의 내화 및 저하로 이어지며 결과적으로 저장 부위, 간세포 및 대식세포에서 철분 방출을 차단합니다(Nemeth et al. 2004). 네이피어 I, 폰카 P, 리처드슨 DR (2005) 미토콘드리아에서 철인 : 질병에 의해 밝혀 새로운 경로. 혈액 105:1867-1874 웨슬링-레스닉 M (2010) 철 항상성 및 염증 반응.

안누 레브 너트 30:105-122 프레이저 DM, 앤더슨 GJ (2005) 철 수입. I. 장 철 흡수 및 그것의 조절. Am J 생리 간 생리 289:G631-G635 크로우 A, 모건 EH (1992) 쥐에 뇌와 뇌척수액에 의해 철과 트랜스 퍼 시 린 섭취. 뇌 Res 592:8-16 케이시 JL, 콜러 DM, 라민 VC, 클라우스너 RD, 하포드 JB (1989) 트랜스퍼린 수용체 mRNA 수준의 철 조절은 철 반응 요소와 mRNA의 3` 번역되지 않은 영역에서 빠른 회전율 결정자를 필요로 한다. EMBO J 8:3693-3699 인간 간종 세포주(HepG2 세포)는 미국 조직 배양 컬렉션(ATCC, 매나사스, 버지니아, 미국)으로부터 구입하였다. HepG2 세포는 RPMI에서 배양하였고 10% FCS, 2% 글루타민 및 1% 나트륨 피루브산염으로 보충하였다. 교모세포종 세포주(U373MG)는 하이델베르크에 있는 독일 암 연구 센터의 종양 은행에서 수득되었으며, DMEM에서 배양하고 10% FCS, 1% 글루타민, 1% 페니실린/스트렙토마이신으로 보충하였다. 모든 세포는 100% 습도에서 5% CO2 분위기에서 37°C에서 유지되었다. 뇌/뇌척수액 장벽에 DMT1의 존재는 정상적인 뇌 기능에 대 한 뇌 세포 외 유체에 필수적인 요소의 안정적인 항상성의 필요성에 관한 기능적으로 중요 하다 (왕 외.